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自带“饭勺”云游八千里，这种小鸟堪称“跨时区旅行家”******
有一种小鸟，它自带“饭勺”，觅食的时候认真可爱，被国内观鸟人亲切地称为“小勺子”。但又因是极危物种，全球仅存600多只，非常珍贵，又被称为“鸟中大熊猫”。
你能猜到这是什么鸟吗？
是的！就是它，勺嘴鹬 (yù )！自带“饭勺”的小萌物！
李东明摄于盐城黄海滩涂 图源：黄海湿地世界自然遗产
自带“饭勺”，憨态可掬
勾嘴鹬是鹬科勺嘴鹬属的小型涉禽，体长只有14~16厘米，大概只有人的拳头大。它的嘴巴是黑色的，嘴巴末端呈铲形，看上去就像是一个袖珍的小勺子。觅食时特别认真，被广大爱鸟人士称为“自带饭勺”的鸟儿。
勺嘴鹬的羽毛颜色很特别，会随季节而变化。夏季，它的上体是黑色，背部棕红色羽缘；冬季，羽背面是灰褐色，具黑褐色羽轴纹。
勺嘴鹬的觅食与鸭子更为相似，也是以滤食为主，主要以昆虫、昆虫幼虫、甲壳类和其他小型无脊椎动物为食。勺嘴鹬在烂泥中捕食主要靠“小勺子”，它的喙可以帮助它在泥土中更好地感知猎物。
勺嘴鹬常单独活动于水边浅水处和松软的烂泥地上，行走时常低垂着头，不断将嘴伸入水中或烂泥里，边走边用嘴在水中或泥里左右来回扫动前进，甚至转回来的时候，嘴也不用从水中出来。
正在捕食的勺嘴鹬
极危物种，鸟中“大熊猫”
勺嘴鹬是世界上最稀有的鸟类之一。它不仅因其外貌引人注意，更重要的是其目前的种群数量。
由于环境破坏和栖息地萎缩，全球仅剩600多只，数量远少于大熊猫，被列入世界自然保护联盟濒危物种红色名录极度濒危物种，在2021年2月正式“升级”成为我国一级保护动物。
据估算，勺嘴鹬的成熟个体数约有240-456只，大致相当于360-684只个体，而且这一数字可能还在不断减少。
因为人类活动、环境污染等导致的栖息地退化及丧失，以及受非法捕猎等因素的影响，勺嘴鹬的生存环境面临极为严峻的考验。从近几年的数据来看，勺嘴鹬的种群数量还在以每年8%的速度减少。
勺嘴鹬对繁殖地选择非常苛刻。据近些年研究，勺嘴鹬只在西伯利亚东北部海岸冻原地带繁殖，其中最重要的繁殖地是欧亚大陆的最东北端的楚科奇半岛。每年6-7月，从南方迁徙而来的勺嘴鹬开始求偶、筑巢，准备繁殖。它们在冻原沼泽、湖泊、水塘、溪流岸边和海岸苔原与草地上营巢，尤其喜欢淡水塘边的苔藓草地。
由于洪水泛滥、各种天敌动物的捕食及食物短缺等原因，勺嘴鹬的繁殖成功率并不高，每窝产卵3至4枚，仅20%~30%的卵能够孵化成功并最终成活下来。苛刻的繁殖地选择，狭窄的繁殖区域及较低的繁殖成功率是勺嘴鹬自然种群较低的重要原因。
飞越八千里，跨时区的超级旅行家
勺嘴鹬的故乡在俄罗斯西伯利亚东北部楚科奇半岛。它是一种长距离迁徙的候鸟，每年都会从俄罗斯飞往泰国、印度、中南半岛、新加坡和马来半岛等东南亚地区越冬。
图源：海南日报客户端
勺嘴鹬仅在极少数的冻土层地带上繁殖，在东南亚的湿地过冬。每年8-9月份，完成繁殖任务后，很快开始长途迁徙。沿东亚-澳大利亚迁徙线路，跨越北冰洋、大西洋和太平洋，前往东亚和东南亚地区过冬，全程约8千公里。
由于航线过长，经常会在我国江苏盐城等地经停中转，在这里停歇休憩、补充能量。像我们人类的旅行一样，“小勺子”的北迁也需要做好充足的准备。
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李东明摄于盐城黄海滩涂 图源：黄海湿地世界自然遗产
秋天的盐城黄海湿地仿佛成为了一张大餐桌，此时是观测勺嘴鹬和其他鸻鹬类候鸟的最佳时机。在9月和10月，不同批次的勺嘴鹬都相继抵达，数量可以过百。与此同时，滩涂湿地上的其他各种鸻鹬也是纷繁复杂。勺嘴鹬这小小的身影，往往会淹没在2万、5万，甚至是更多的小型鸻鹬里。
在南迁途中，勺嘴鹬会在盐城黄海湿地等地停歇、换羽，之后飞往中国南方及东南亚等地过冬。预计天再冷些，这些小家伙便不能再“赖”在黄海湿地了，只能追寻前辈的步伐，飞往温暖的越冬地。
别看它身体小小的，但能量却是巨大的呀，是个超级厉害的跨时区旅行家。
“生态好不好，鸟儿说了算”。勺嘴鹬对栖息环境要求比较高，在盐城、阳西、湛江、锦州等地能发现勺嘴鹬，表明当地有着优良的生态环境。希望以后可以见到更多可爱的“小勺子”！
来源：海南日报、复旦大学祖嘉生物博物馆、湛江日报、中国国家地理探索、爱鸟国际、大众科普、盐城发布、CEAAF
参考文献：
孙仁杰.“极危萌物”勺嘴鹬[J].广西林业,2017(04):25-26.
鹤博,蔡志扬,章麟,干晓静,刘文亮,李静,蒋忠祐,王松林,马志军. 勺嘴鹬在中国的分布状况和面临的主要威胁[J]. 动物学杂志,2017,52(01):158-166.
整理：刘雪洁
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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